卵巢过度刺激综合征的中西医诊治探究

　　卵巢过度刺激综合征是发生于促排卵黄体阶段或妊娠早期的医源性并发症，常由于辅助生殖技术的需要或排卵障碍妇女的治疗。特征性表现是卵巢囊性增大，毛细血管通透性增加，以致体液从血管内漏入血管间隙导致血液浓缩，“第三间隙”水肿，继而出现腹（胸）水，甚至心包积液，少尿或无尿、水电解质紊乱、氮质血症、低血容量休克、凝血功能障碍、血栓形成、呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭，严重者可危及生命[1]。轻度OHSS在进行体外受精联合胚胎移植技术治疗的人群中发病率为20%～33%，中度OHSS发病率为3%～6%，重度OHSS发病率为0.1%～2.0%[2]。本文将根据中医学、西医学不同的体系对此病进行综述分析。
　　1 现代医学对卵巢过度刺激综合征（OHSS）的认识
　　1.1 发病机制
　　OHSS的发病机制尚未完全阐明，根据众多学者的研究总结出与发病机制有关的因素如下：
　　1.1.1 血管内皮生长因子 Levin ER等[3]研究发现，血管内皮生长因子的卵泡液作用于血管内皮，导致毛细血管通透性增加。
　　1.1.2 肾素—血管紧张素系统 Delbaere A等[4]研究认为，在控制性超促排卵过程的黄体中期，患者体内的肾素和血管紧张素升高，可能是卵巢内生成的肾素和血管紧张素向血液中过多释放，导致血管通透性增加，体液渗透至第三腔隙而引起OHSS的各种征象。
　　1.1.3 炎性细胞因子 Artini PG等[5]研究认为，OHSS发病的主要环节是毛细血管通透性增加，而细胞因子可调节毛细血管通透性，所以在OHSS发病过程中细胞因子可能发挥一定作用。wWW.yBaSk.CoM
　　1.1.4 α2巨球蛋白 周桦等[6]认为取卵日α2巨球蛋白含量可能通过改变游离血管内皮生长因子浓度而影响OHSS的发生。
　　1.1.5 凝血功能亢进 王锦华等[7]临床观察表明，超促排卵—体外受精继发卵巢过度刺激综合征于孕早期、分娩后产褥期发生脑静脉血栓，原因可能是OHSS患者存在凝血系统改变，凝血活酶和纤溶系统被激活，血小板活化因子含量升高，导致毛细血管的通透性增加，血液浓缩进而导致血栓形成[8]

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