慢性中耳炎(chronic otitis media， COM)是常见的中耳炎性疾病，目前主要将其分为胆脂瘤型中耳炎及非胆脂瘤型中耳炎两型。骨质破坏是它们的基本病理特征之一，流行病学调查显示胆脂瘤型中耳炎骨质破坏的发生率为80%，而在非胆脂瘤型中耳炎中也达到了10% ～ 20%的发病率[1]。然而目前关于骨质破坏发生的确切机制仍不清楚，近几年的研究发现慢性中耳炎患者的局部病灶中有大量的炎性细胞侵润，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子参与调节了破骨细胞的活化，而后者被认为可能是中耳炎性疾病骨质破坏的最终效应细胞。因此，有学者推断慢性中耳炎的骨质破坏与局部病灶中的各种炎症细胞及因子有密切关系[2-4]。白细胞介素17(interleukin17，IL-17)、干扰素γ(interferonγ，IFN-γ)分别是Th17、Th1的标志性细胞因子，它们在机体免疫应答中起到关键作用，具有多种免疫活性，不仅可以作为强大的前炎症因子激活局部的炎症反应，还可以调节破骨细胞的生成而影响骨质吸收。但目前有关于IL-17、IFN-γ与慢性中耳炎的研究相对较少，因此，本研究通过观察IL-17、IFN-γ在不同类型慢性中耳炎中的表达特点，试图探讨它们与骨质破坏的相关性。

　　1 材料与方法

　　1.1 病例资料

　　实验组37例，为2008年7月-2009年5月在中山大学附属第一
　　Olszewska E， Wagner M， Bernal-Sprekelsen M， et al. Etiopathogenesis of cholesteatoma[J]. Eur Arch Otorhinolaryngol， 2004， 261(1)： 6-24.

　　Vitale RF， Ribeiro F. The role of Tumor Necrosis Factor-Alpha (TNF-α) in bone resorption present in middle ear cholesteatoma [J]. Rev Bras Otorrinolaringol， 2007， 73(1)： 123-127.

　　Nason R， Jung JY， Chol

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