| 兔煤工尘肺模型HRCT表现与病理学对照研究 |
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度（封三图1Ｄ图横箭头所示）；２～３个月条片状的纤维条索影增多，较以前变细，局部毛玻璃样密度减低，纤维化病变收缩（封三图1D图竖箭头所示），牵拉周围结构，周围血管及支气管变形（封三图1Ｅ图横箭头所示），部分见支气管扩张，并可见肺气肿征象；3~5个月:有反复出现的毛玻璃影，纤维化条索边界更锐利，收缩牵拉周围结构，周围组织结构变形，支气管血管束增粗（封三图１Ｆ图竖箭头示），肺内结构紊乱，出现蜂窝征象（封三图1F图横箭头示），部分模型组增生的线样影和间质结节散布于肺野内，部分结节有融合趋势，肺受累范围扩大至包括肺尖在内的整个肺野。病理表现：模型早期（2周后）即出现较重的肺泡炎，染色见肺泡上皮增生,毛细血管扩张、肺泡壁轻度增厚,偶见少量原纤维,中性粒细胞浸润。肺泡腔内可见浆液性渗出物及数量相对较多的中性粒细胞，并随染尘时间的延长，至2个月后肺泡炎程度略有减轻，并存在于整个观察期；2～3个月即可见到轻度的肺间质纤维化（封三图1B图横箭头示），以周边肺野为主，随染尘时间的延长逐渐加重，染色见肺泡间隔明显增厚,胶原纤维增多,透明变性,部分可见黏液样变性,渗出物机化，3个月后可见较重的肺间质纤维化改变，并可见局限性肺气肿，煤斑（封三图1B图竖箭头示）、结节大部分集中在肺小血管、小气管周围淋巴组织内，上述病变呈不均匀分布。
3 讨论
WEibel把正常的肺间质分为3部分：①轴心间质：围绕肺动脉及支气管分支，从肺门到小叶内支气管、肺泡管及肺泡囊。②外围间质：分布在肺表面并深入肺内构成小叶间隔。③间隔间质：位于肺泡间隔。
炎症、纤维组织增生均可引起肺间质增厚，根据本实验HRCT征象与病理对照，其病理基础主要表现在：小叶间隔增厚是外围间质病变所致，即间质的增厚和淋巴管的扩张；肺泡壁间质病变及肺泡炎形成磨玻璃密度影像，是病变活动期的一个征象；支气管血管束异常是轴心间质病变引起的，支气管血管束毛糙、有结节病灶；而肺间质的各个部分广泛增生可产生蜂窝及牵拉性支扩。小叶间隔增厚及磨玻璃样影像发生在煤尘肺的早期阶段，HRCT上能清楚地观察到，此征象是间质纤维化的早期表现，表明病变处于活动期，此阶段给予相应的干预治疗，有很好的效果，病变的最终阶段是蜂窝及牵拉性支扩，病程不可逆转。
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