| 应用复合小梁切除术治疗具有手术失败 |
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【摘要】 目的 通过对具有手术失败高危因素青光眼患者术中加入抗增殖药物及可调节缝线的控制，抑制或减轻该类患者术后滤过道粘连瘢痕化及阻塞，提高对该患者的手术成功率。方法 共收治该患者56眼。发育型青光眼8眼；活动期葡萄膜炎继发青光眼6眼；人工晶体眼继发青光眼5眼；新生血管性青光眼10眼；外伤性青光眼7眼；慢性闭角型青光眼1眼；急性闭角型青光眼9限眼。采用复合小梁术式，MMC浓度0.2-0.4mg/ml，作用时间2分钟，缝置2针外置可调节缝线。根据滤泡情况及前房深度适时拆除可调节缝线，术后行滤过泡按摩。结果 经1-18个月的术后观察及随访，39眼眼压<21mmHg，成功率为70%。9眼+药物治疗眼压<30mmHg，总有效率为84%。8例手术失败，其中1例为发育型青光眼，7例为新生血管性青光眼。并发症持续性低眼压发生率7.1%，低眼压性黄斑变性1.7%。结论 对具有手术失败高危因素青光眼的复合小梁切除术与传统小梁切除术相比可明显提高好手术成功率。如药物浓度及作用时间适当，其抗增殖药物副作用的并发症与传统小梁切除术并发症闭角无明显提高。
【关键词】 具有手术失败高危因素青光眼 MMC 复合小梁切除术
传统的小梁切除术临床效果已得到充分肯定，但对于特殊类型的青光眼，如：新生血管性青光眼、多次滤过手术失败的青光眼、无晶体眼性青光眼等降压效果较差。为了减轻该类患者术后滤过道粘连瘢痕化及阻塞，术中联合应用调解伤口愈合药物的小梁切除术（复合小梁切除术），已被应用于临床。本文总结了2003年5月至今收治56例具有手术失败高危因素青光眼复合小梁切除术的临床疗效观察，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 共收治该类患者56眼，其中发育型青光眼8眼 ，活动起葡萄膜炎继发青光眼6眼，人工晶体眼继发青光眼5眼，新生血管性青光眼10眼、外伤性青光眼7眼，慢性闭角性青光眼11眼。急性闭角性青光眼9眼。4眼为2次手术眼，余4眼均为眼轴小于21mm。男23眼，女33眼。年龄19-66岁。平均年龄39.5岁。
1.2 手术方法 手术采用常规麻醉，均在显微镜下完成。采用以角膜缘为基底的高位结膜瓣，剪开相应的筋膜囊，做4mm×5mm1/2厚板层巩膜瓣至角巩膜缘内，将4mm×4mm大小棉片，浸泡于新鲜的0.2mg/ml—0.4mg/ml MMC溶液中，置于巩膜瓣下，时间为2分钟。注意丝裂霉素（MMC）勿与结膜瓣接触。用80ml林格氏液充分冲洗，9点方位 角膜缘处行前房穿刺，放出少量房水，行3mm×1mm角膜一小梁切除，完成宽基底周边虹膜切除。缝合巩膜瓣4-5针，其中2-3针为外置可拆除缝线。经侧切口注水形成前房，观察房水滤过量。Tenon囊原位缝合，结膜瓣原位缝合。球结膜下注射地基米松1mg，庆大霉素1万单位。
术后常规消炎及激素眼药水点眼，根据前房深度及滤过功能，适时拆除外置调节缝线，同时加以适当的滤泡旁指压按摩。
2 结果
2.1 术疗效判定 成功：术后眼压<21mmHg。显效：局部加用降眼压药物，眼压<21mmHg。有效：加用降压药物，21mmHg<眼压<30mmHg，症状缓解。无效：经手术+药物治疗，眼压仍不缓解。
经1-18个月术后观察及随访，39眼眼压21mmHg，成功率为70%，9眼+药物治疗，眼压<30mmHg，总有效率为84%。8例术后眼压仍未缓解，2例为新生血管性青光眼。
2.2 术后并发症 早期前房出血：为活动性前房出血，10只眼。占17.8%。脉络膜脱离5只眼，占8.96%持续性低眼压4只眼，占7.1%。低眼压性黄斑病变1只眼，占1.7%。薄壁巨大滤过泡2只眼，占3.5%。包裹性过泡3只眼，占5.3%。无滤过泡渗漏，无滤过泡感染。
3 讨论
复合小梁切除术是基于现代对青光眼术后伤口愈合的病理生理特点，影响伤口愈合过程的药物学和非药物学调节理论的认识，通过合理的组合现代抗代谢药物，行之有效的小梁切除新技术和细致的术后护理，显著减少并发症，提高了手术成功率。
复合小梁切除术概念，即由下列新技术组合：1）术中一次性中剂量MMC应用。2）巩膜瓣相对牢固缝合和外置可拆除的巩膜瓣缝线。3）术后控制性定量拆除外置巩膜瓣缝线或激光松解缝线，并结合滤过泡旁指压按摩。4）必要时，5-FU或多环节抗纤剂干扰素追加应用。
手术原理：1）迅速恢复和维持前房深度。2）抗代谢药物抑制滤过区瘢痕形成。3）通过控制巩膜瓣缝线拆除的时间和缝线数目，达到定量调整房水滤过量，并提供形成理想的功能性滤过泡和合适的眼压控制。
手术适应症：1）具有手术失败高危因素的青光眼或难治性青光眼。例如：无晶体或人工晶体眼性青光眼，新生血管性青光眼，活动性葡萄膜炎继发青光眼，发育型青光眼，多次滤过手术失败性青光眼。正常眼压性青光眼，短眼轴，有睫状环阴滞倾向的原发闭角型青光眼等等。2）青光眼—白内障联合手术。3）球结膜—Tenon囊慢性炎症性疾病与瘢痕形成者。
MMC是从头状链霉菌分离出来的一种烷基化抗肿瘤抗生素。它作用与DNA细胞周期的“G”后期和“S”早期，起着DNA交联及抑制DNA合成的作用，MMC亦可能有抑制RNA依赖性DNA合成，抑制细胞减数有丝分裂和蛋白合成，减少胶原生产及具有血管内皮细胞毒性作用。与5-FU比较，MMC主动抑制所有细胞和整个细胞周期，即使没有主动复制DNA的细胞也受抑制，一旦与MMC脱离接触，细胞亦不能再生。MMC抑制成纤维细胞增生的效力比5-FU高100倍。长时间抑制甚至可引起不可逆的细胞死亡。眼科临床 理学，故普遍主张MMC适用于高危及难治性青光眼，而对于原发性，非复杂性青光眼应慎用。
经严格临床手术适应症选择对具有手术失败高危因素青光眼及难治性青光眼的MMC临床应用及疗效观察，总有效率为84%，而传统小梁切除术总有效率为45%左右。但MMC为一种非细胞周期性细胞毒性药物，直接作用于眼球，它在提高滤过性手术成功率的同时，对眼组织有一定的影响。其术后并发症亦较多；①活动性前房出血：与传统小梁切除比较，术后早期活动性前房出血发生率为17.8%，可能与MMC对血管内皮细胞毒性作用有关。未经特殊处理，均在一周内自行吸收，无不良后果。（2）脉络膜脱离：术后发生脉络膜脱离5只眼，均呈明显的球形脱离，范围可达1/4-2/4象限，多发生在术前持续性高眼压用药不缓解的急 性闭角型闭角型青光眼中。可能该类患眼压用药不缓解的急性闭角型青光眼中。可能该类患眼术前即有睫状体脉络膜脱离，术后加重有关。经阿托品散瞳，甘露醇静点等，得到治愈。1例经过前房注气形成前房。（3）持续性低眼压：即眼压＜5mmHg，持续时间为一个月以上。主要原因为MMC对睫状体上皮细胞毒性作用使房水生成减少及薄壁滤过泡滤过性强有关。所以严格掌握MMC适应症、浓度、作用时间及足量的液体的冲洗是减少MMC对睫状体毒性作用的有效方法。（4）低眼压性黄斑病变：是该术式较严重并发症之一。本文为1.7%，为年轻伴高度近视的发育型青光眼。经治疗后黄斑水肿吸收，遗留少许色素。视力下降一行。（5）包裹性滤泡：3只眼。2只为发展性青光眼，一只眼为新生血管青光眼。经滤过泡分离，5-氟脲嘧腚结膜下注射，加压按摩眼球等处理均无明显效果。8例失败眼，1例是发育性青光眼，可能是与患者年轻，MMC浓度底有关，7例是新生血管性青光眼，内滤过口阻塞造成。新生血管性青光眼虹膜红变的病因仍不清楚，目前尚无有效方法阻止虹膜红变，手术及药物治疗均不易达到控制眼压。观察56只手术眼，无滤过渗漏及感染，远期效果尚需进一步观察。
参 考 文 献
[1] 陈祖基.眼科临床药理学,第一版.化学工业出版社.334.
[2] 李风鸣.眼科全书,第一版.人民卫生出版社.1946.
[3] 葛坚等.现代青光眼研究进展,第一版.科学出版社168.
[4] 李绍珍.眼科手术学,第二版.人民卫生出版社.491-495. |
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