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作者：徐丽华 郭华涛 王力丰
【关键词】 血尿酸；冠心病；冠脉粥样硬化斑块
高尿酸（UA）血症是否与冠心病的发病相关，已争论了近半个世纪。近年来研究表明，除高血压、高血脂、高血糖、胰岛素抵抗（IR）及吸烟等因素外，高UA血症也可能在动脉粥样硬化（AS）的发生、发展中起一定的作用〔1〕。本文研究153例冠心病（CHD）患者的血清尿酸（sUA）水平，以探讨sUA水平对CHD，尤其是急性冠脉综合征发病的影响。
1 资料与方法
1.1 研究对象
均来自2006年2月至2007年3月本院心内科住院行冠状动脉造影（CAG）确诊为CHD的患者。实验组153例，男103例，女50例，平均年龄（70.82±10.70）岁，依据WHO诊断标准将其分为稳定性心绞痛（SAP）组41例，不稳定性心绞痛（UAP）组59例，急性心肌梗死（AMI）组53例；根据冠脉病变支数又分为单支病变组〔左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）中有1支病变〕58例，双支病变组〔LAD、LCX、RCA中有2支病变或左主干（LM）病变〕48例，3支病变组（LAD、LCX、RCA均有病变或LM病变同时合并RCA病变）47例。对照组均为行CAG排除CHD的患者40例，男26例，女14例，平均年龄（70.50±10.04）岁。排除严重心功能不全、肝肾疾病、近期手术或创伤、肿瘤及免疫系统异常患者。所有患者采用Judkins法穿刺右侧股动脉，多体位行CAG检查，主要观察LM、LAD、LCX和RCA，造影结果由有经验的医师分析完成。CAG诊断CHD的标准是至少一支冠状动脉分支直径狭窄≥50%〔1〕。根据美国心脏病协会规定的冠状动脉血管记分评价标准，采用Gensini积分系统对每支冠状动脉血管病变狭窄程度进行定量评定〔2〕：狭窄0～25%为1分，26%～50%为2分，51%～75%为4分，76%～90%为8分，91%～99%为16分，100%为32分。每例病人冠状动脉病变程度的最终积分为各分支记分之和。
1.2 实验室检查
所有受试者抽取清晨空腹肘静脉血2～3 ml加入试管内，不加抗凝剂，避免污染和溶血，室温下放置2 h，离心温度为4℃，3 000 r/min离心15 min，分离血清，放入-70℃深冷冰箱保存，统一检测。采用酶比色法，试剂盒由上海科华生物工程股份有限公司提供。标本测定相对集中进行，批内批间变异系数均＜5%。
1.3 统计学分析
采用SPSS13.0统计软件包，计量资料用x±s表示，组间比较用t检验，多组间比较用单因素方差分析，计数资料以例数和百分数表示采用χ2检验。
2 结 果
2.1 CHD各组sUA水平的比较
SAP组sUA水平为（333.05±60.37）μmol/L，UAP组为（368.6±57.98）μmol/L，AMI组为（363.81±63.12）μmol/L，冠心病各组sUA水平明显高于对照组（302.92±50.02）μmol/L（P＜0.05）。AMI组和UAP组sUA高于SAP组（P＜0.05），AMI组与UAP组之间sUA无明显差异（P＞0.05）。说明sUA与冠状动脉斑块的不稳定性有关。
2.2 单支病变组、双支病变组与3支病变组Gensini积分及sUA水平比较
随着冠状动脉病变程度的增加，sUA水平逐渐升高，不同程度冠状动脉病变组间sUA水平存在显著差异（P＜0.05），冠脉病变积分与sUA水平呈正相关（r=0.345，P＜0.05）。见表1，图1。表1 冠状动脉病变积分与sUA水平之间的关系(略) 3 讨 论
sUA作为心血管疾病的危险及预测因子愈来愈受到人们的重视。1951年Gertler提出了sUA与冠心病之间可能存在复杂的相互关系。随后Wdowczyk等〔3〕报告sUA与冠心病的发生密切相关，认为sUA水平增高是心血管疾病死亡的一个独立危险因素，同时影响冠心病的预后，与冠心病的死亡率呈正相关。意大利的前瞻性队列研究及NHANES I研究发现，sUA水平升高与冠心病的危险性呈独立且显著性相关〔1，4〕。胡健等〔2〕报道高UA血症也是支架内再狭窄的独立危险因素。Puddu〔4〕研究发现UA水平升高是心血管疾病的独立危险因素。但也有一些研究表明UA不是引起心血管疾病独立危险因素，而UA与临床事件的关联是由UA与其他危险因素之间的相互作用引起的〔5〕。吕建国等〔6〕研究表明，冠状动脉病变支数越多，sUA水平越高。李冰冰等〔7〕研究发现，sUA是冠心病的一个独立的危险因素，且与冠状动脉的狭窄程度密切相关。本研究显示，对照组sUA水平显著低于冠心病组；单支、双支与3支病变组各组间sUA水平亦存在统计学差异；随病变支数增加，sUA水平随之增高。直线相关分析显示冠脉病变积分和血尿酸呈正相关，说明sUA水平增高与冠状动脉病变严重程度密切相关，sUA水平越高冠脉病变程度越重，提示sUA在冠脉病变的发生发展中可能存在一定作用。同时本研究亦显示，AMI组、UAP组sUA水平高于SAP组，AMI组与UAP组之间sUA水平未见差异，说明sUA不仅与冠心病有相关性，而且可以预测冠状动脉斑块的不稳定性。
UA是体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶催化产生，同时生成超氧阴离子自由基。当体内UA生成增多或排泄减少时则出现sUA含量增高。现已发现黄嘌呤氧化酶的活性可引起自由基释放、内皮损伤，并激活中性粒细胞、巨噬细胞和血小板。UA水平升高可能通过以下机制参与AS的形成和心血管疾病的临床过程：①促进LDLC的氧化和脂质的过氧化；②伴随氧自由基生成增加并参与炎症，而炎症在AS形成过程中起关键作用；③促进血小板的聚集，促进冠状动脉血栓的形成；④促进UA在血液中的结晶和析出，使之沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，诱发和加重AS。同时AS引起肾小动脉硬化，使UA清除率下降，sUA增高〔8～10〕。
【参考文献】
1 Bickel C,Rupprecht HJ,Blankenherg S.Serum uric acid as an independent predicitor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease〔J〕.Am J cardiol,2002;89:12.
2 胡 健，沈卫身，张建盛，等.冠状动脉内支架置入术后再狭窄与尿酸的关系〔J〕.临床心血管病杂志，2002；18（8）：35960.
3 Wdowczyk M,BednarskaChabowska D,et al.Role of uric acid in cardiovascular diseases〔J〕.Przegl Lek,2003;160(11):7557.
4 Puddu PE,Lanti M,Menotti A,et al.Serum uric acid for shortterm prediction of cardiovascular disease incidence in the Gubbio population Study〔J〕.Acta Cardiol,2001;56(4):24351.
5 Culleton BF,Larson MG,Kannel WB,et al.Serum uric acid for cardiovascular disease and death:The Framingham heart study〔J〕.Ann Inter Med,1999;131(1):7213.
6 吕建国，梁爽霖.冠心病与血尿酸的关系〔J〕.中国心血管杂志，1998；3（40）：288.
7 李冰冰，陈王君.血尿酸与冠心病的关系〔J〕.河北医药，2002；3（24）：3.
8 Tatsuno I,Saito Y.Hyperuricemia in hypertension〔J〕.Nippon Rinsho,2001;59(5):96772.
9 Doehner W,Schoene N,Rauchhaus M,et al.Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure:results from placebocontrolled studies〔J〕.Circulation,2002;105(22):261924.
10 Mazzali M,Hughes J,Kin YG,et al.Elevated uric acid increase blood pressure in the rat by a novel crystalindependent mechanism〔J〕. Hypertension,2001;38(10):11016. |
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