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作者：牛文民，刘智斌，杨晓航，牛晓梅，王渊
【摘要】 【目的】探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响。【方法】选用成年SD雄性大鼠48只，随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型，然后损毁双侧嗅球，再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型，再行嗅三针和丁香酚刺激)，每组8只。测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】学习记忆能力检测结果显示，大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较，VD模型组显著长于正常对照组(P<001);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<001);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<005)。嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较，差异均无显著性意义(P>005)。大脑边缘叶自由基系统检测结果显示，与正常对照组比较，VD模型组MDA含量显著增高(P<001)，而GSHPx和SOD活性显著降低(P<001);与VD模型组比较，嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<001)，而GSHPx和SOD活性显著增高(P<001);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较，MDA含量降低(P<005)，而GSHPx和SOD活性增高(P<005);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较，MDA含量及GSHPx、SOD活性差异均无显著性意义(P>005)。【结论】嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能，降低大脑边缘叶MDA的含量，提高大脑边缘叶GSHPx和SOD的活性，针药合用具有一定协同作用，其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。
【关键词】 血管性痴呆/针灸疗法;血管性痴呆/中药疗法;自由基;疾病模型，动物;大鼠;穴，迎香;穴，印堂
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由脑血管疾病因素导致脑组织损害而引起的痴呆综合征。研究表明[1]，自由基过氧化损伤是VD的主要病理机制之一。依据多年来治疗VD的经验[2-4]，本研究选择血管性痴呆大鼠作为对象，探讨针药合用刺激嗅觉系统对VD大鼠学习记忆能力及大脑边缘叶自由基系统的影响。现将结果报道如下。
1材料与方法
11动物及分组成年Sprague Dawley雄性大鼠48只，体质量(300±10)g，由第四军医大学实验动物中心提供，动物合格证号为SCXK(陕)2002006。实验动物随机分为正常对照组，VD模型组，嗅三针组，丁香酚刺激组，针药合用1、2组，每组8只。
12主要试剂与仪器丁香酚试剂购自江西樟树市本草天然药用油厂，纯度99%;丙二醛(MDA)含量测定，谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定试剂盒均购自南京建成生物工程研究院;SDQ30双极射频电凝器(上海手术器械厂出品);Morris 水迷宫实验系统(北京现代太极电子有限公司出品);722型光栅分光光度计(上海第三分析仪器厂出品);G6805型电针仪(上海医疗仪器厂出品)。
13模型复制
131VD大鼠模型复制按照经典的四血管阻断(4vessel occlusion,4VO)方法复制血管性痴呆模型[5]。用100 mg/L 水合氯醛(4 mL/kg)腹腔注射麻醉大鼠，常规无菌操作。颈部背侧后正中切口，暴露第一颈椎横突孔，电凝烧灼双侧椎动脉，造成永久性闭塞。24 h后，颈部腹侧前正中切口，分离双侧颈总动脉，用微动脉夹可逆性夹闭双侧颈总动脉5 min, 共夹闭3次，每次间隔1 h。手术部位施以适量青霉素抗感染，仔细缝合，常规饲养。
132VD损毁嗅球大鼠模型复制参照陈志蓉[6]报道的损毁大鼠嗅球的方法，将VD造模成功的大鼠用水合氯醛麻醉后，固定在立体定位仪 [1] [2] [3] 下一页 |
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