| 分泌性中耳炎致儿童骨导听阈下降21例分析 |
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的鼓室积液影响圆窗、卵圆窗之间的相位差，妨碍氧由鼓室向外淋巴的正常渗透,使内耳缺氧,由底周向顶回扩展,表现为高频区听力下降并向低频区扩展；②圆窗膜形态功能变化,妨碍氧向内耳弥散;③中耳腔的炎性介质以及细菌、病毒通过圆窗膜导致内耳功能损伤；④上皮结构和通透性发生改变,使细菌、病毒、衣原体等进入内耳造成损害,加速支持细胞萎缩变性,影响基底膜和螺旋器的质量；⑤中耳积液内毒素引起的免疫反应,免疫复合物和酶的作用,也可引起内耳损害慢性炎症可引起内耳血管收缩和舒张障碍,影响其血液循环,使内耳缺血、缺。有些研究还发现SOM患者中耳积液中具有IL2、TNF、NO 等炎症介质异常［34］。所以其发病机，尤其在分子领域的探索善待研究。另外SOM所引起的听力下降是否会在治愈后得到恢复，恢复到什么程度，尚无定论，李幼瑾等［7］认为SOM中的骨导听阈改变有一定的可逆性．与OME造成鼓室压力增加使圆窗膜的稳定性改变有关。随着SOM的好转，鼓室压力逐渐恢复正常，圆窗膜功能修复，从而听力恢复正常。儿童分泌性中耳炎的发病病程中有发展成感音神经性耳聋的可能，应引起高度重视。及早干预避免病情发展。SOM患儿随年龄增长，骨导听力下降的发生率越高，强调早期诊断，早期治疗。
参考文献
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