PLC delta1表达与本组患者的组织学分型、病理学分级均未观察到统计学意义的相关性(P > 0.05)。

　　3 讨 论

　　人类PLC delta1基因定位于染色体3p22，包括16个外显子，编码756个氨基酸的蛋白质。PLC delta1 是哺乳动物中磷酸肌醇PLC大家庭中的一员，它主要存在于静止期细胞的细胞膜上和胞浆中。PLC delta1可以与具有Ⅱ型转谷氨酰胺酶(transglutaminas Ⅱ， TG Ⅱ) 活性的Gαh 能够结合并活化[9];另外，RhoA 特异性的p122GTP 酶活化蛋白(p122GAP) 也能够活化PLC delta1[10];Gi/ Go蛋白偶联受体激动剂能够通过Ca2+介导激活PLC delta1[11]。这些激活的PLC delta1可以水解小分子的脂质混合物和PIP2，同时释放第二信使，如可以使钙离子从细胞内释放出来的IP-3，可以介导PKC激活的二酰基甘油[12-13]，进而将细胞外的信息传递给下游的效应分子，调节生命活动。

　　在本研究中，我们采用免疫组织化学染色的方法，检测了卵巢肿瘤组织中PLC delta1的表达水平。结果发现，PLC delta1在卵巢癌的过度表达率明显高于交界性卵巢肿瘤。提示PLC delta1在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达上调与肿瘤的恶性程度有关。另外，在本组卵巢癌组织中，我们发现PLC delta1过度表达率随着卵巢癌的临床分期的进展而增高。这一观察结果提示：PLC delta1在卵巢癌组织中的过度表达与肿瘤的恶性进展密切相关，可以作为临床上评估卵巢癌有价值的候选肿瘤标志物。同时，我们还观察到PLC delta1的表达与年龄相关：年龄越小表达越活跃。这可能与年轻患者的卵巢组织生长活跃有关。目前，关于PLC delta1在肿瘤发生发展中的分子机制还很不清楚。Stallings 等[14]研究发现，在真核生物细胞中，抑制PLC delta1的表达，可以通过对细胞周期中的cyclinE的调控，从而抑制细胞的增殖;Kaproth-Joslin等[15]的研究也表明，PLC delta1可以通过激活cyclin E-CDK2活性和增加P27水平，促进细胞周期从G1期进

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