|
的比较（x±s）组别〖〗n〖〗梗死面积（％）〖〗无创BP（mmHg）〖〗SBP（mmHg）〖〗DBP（mmHg）〖〗LVEDP（mmHg）〖〗dp/dt（mmHg/s）〖〗-dp/dt
2.2心脏容积与梗死区扩张指数心脏容积卡托普利组，合用组与模型组相比较均明显小于模型组，分别为［（1.75±0.17 vs 1.92±0.18），（1.76±0.15 vs 1.92±0.18） ，P<0.05］，但卡托普利组与模型组组间心脏容积无显著性差异［(1.75±0.17 vs 1.76±0.15), P=0.87］. 卡托普利组与合用组梗死区扩张指数均小于模型组［(1.12±0.14 vs 1.53±0.33），（1.25±0.13 vs 1.53±0.33), P<0.05］，而合用组大于卡托普利组［（1.12±0.14 vs 1.25±0.13）, P<0.05，图1］.
2.3Ⅰ型胶原面密度与肌纤维细胞比例合用组梗死区I型胶原面密度有低于模型组的趋势［（11.8±2.6 vs 14.4±2.6）, P=0.07］；而卡托普利组无明显减低［（12.8±3.2 vs 14.4±2.6）, P=0.36］. 成纤维细胞中肌纤维细胞的比例合用组明显低于卡托普利组［（59.2±5.1 vs 70.8±8.5）, P<0.05］和模型组［（59.2±5.1 vs 72.3±7.3）, P<0.01］，而卡托普利组较模型组无明显减低［（70.8±8.5 vs 72.3±7.3），P=0.75，图2，3］.
2.4合用组及卡托普利组梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原α1链的表达合用组低于卡托普利组，分别为［（0.720±0.210 vs 0.996±0.162），（
0.488±0.113 vs 0.660±0.098），P<0.05，图4］.
3讨论
本实验发现，单用卡托普利或同时应用氯沙坦均可有效改善心肌梗死后2 wk梗死区和整个左心室的重构，但单用卡托普利时梗死区扩张指数小于两药合用时. 扩张指数用于描述梗死区扩张的程序［4］，因此，提示单用卡托普利对梗死区较早期重构的改善作用优于与氯沙坦合用. 并且，卡托普利组LVEDP也有低于合用组的趋势（P=0.08），单用卡托普利对AMI后较早期左心室功能的改善优于与氯沙坦合用. 瘢痕愈合的速度和强度是影响梗死区扩张程度的重要因素之一. 研究［5］发现，合用卡托普利和氯沙坦时梗死区羟脯氨酸浓度低于单用卡托普利. 本实验发现，与模型组相比较，卡托普利组梗死区Ⅰ型胶原面密度无显著减低，而合用组却有减低趋势（P=0.07），提示合用卡托普利和氯沙坦时梗死区Ⅰ型胶原沉积可能延缓. 由于Ⅰ型胶原为粗纤维，抗张力作用强，梗死区胶原尤其Ⅰ型胶原沉积的延缓可能与合用组梗死区扩张程度大于卡托普利组有关.
本实验还发现，合用组梗死区被αactin标记的成纤维细胞比例明显低于卡托普利组，提示肌纤维细胞的转化和增殖受到更强抑制，并且合用组Ⅰ，Ⅲ型胶原的表达低于卡托普利组，提示肌纤维细胞的胶原合成也受到更强抑制，这些可能均与胶原沉积的延缓相关. AMI后，首先发生梗死区扩张，继而引起边缘带变形、远隔区域室壁弧度改变和室壁张力增加，并一直持续到梗死区胶原瘢痕强度足以有效平衡扩张张力［6］. 因此，梗死区扩张程度直接影响了整个左心室的晚期重构. 合用组这种早期的相对劣势可能是其未能较单用ACEI或ARB进一步改善AMI预后的原因.
综上所述，AMI早期不宜合用大剂量卡托普利和氯沙坦，合用的恰当时机尚需进一步实验研究.
【参考文献】
［1］ Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both［J］. N Engl J Med, 2003, 349(20): 1893-1906.
上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页 |
用户登录 
新用户注册 