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性途径的有关因子，因而可反映药物对外源性凝血途径的作用［6］。本文结果表明，微米大黄炭组的凝血时间、活化部分凝血活酶时间以及凝血酶原时间均显著缩短，说明其对内源性和外源性凝血途径的多种凝血因子具有可靠的激活作用而实现内促凝血。正常止血与凝血机制包括血管壁、血小板和凝血因子等多方面的作用，而血小板的黏附、聚集作用在止血初期具有重要意义［7］。TXA2是目前已发现的最强的缩血管物质与血小板聚集剂之一［8］。PGI2则是较强的血小板功能的抑制剂，具有抑制血小板的黏附、聚集和释放反应，抑制血小板的促凝活性等作用［9］。PGI2和TXA2之间的动态平衡是维持正常止血功能的基础，血小板与血管壁接触时被激活，合成和释放TXA2并促进血小板聚集，而血管壁利用自身或外源性的花生四烯酸合成PGI2。由于TXA2和PGI2的半衰期很短，一般将TXA2和PGI2稳定的代射产物TXB2和6ketoPGF1α作为判断其浓度的指标［10］。而血浆GMP140是目前所知较能反映血小板活化和释放反应的特异性标记物［11］。本研究结果表明，微米大黄炭能显著提高大鼠血小板聚集性，且高剂量组作用最为显著，效果优于云南白药。通过TXB2和6ketoPGF1α含量的检测证实，微米大黄炭高剂量组能显著提高大鼠TXB2的含量同时下调6ketoPGF1α的含量，且调节作用优于云南白药，说明微米大黄炭活化血小板的作用优于云南白药。而在对GMP140的检测中亦证实了这一点。在纤溶系统中，产生于血管内皮细胞的组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制剂（PAI1）发挥重要作用［12］。tPA能选择性地激活纤溶酶原形成纤溶酶，继而催化纤维蛋白水解。PAI1是tPA活性主要的生理性抑制剂，PAI1能快速与tPA结合，形成1∶1复合物而使tPA失活。tPA与PAI1在纤溶系统激活过程中起着相互拮抗的作用［13］。在对tPA及PAI1活性的检测中发现，微米大黄炭对大鼠tPA及
PAI1活性无显著影响，提示微米大黄炭的止血作用与纤溶活性无关。因此我们初步认为，通过激活内源性和外源性途径的多种凝血因子而促进凝血过程中的凝血酶原和凝血活酶的生成，同时增加血小板计数和聚集性可能是微米大黄炭止血作用的重要作用机制。
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