| 心肾综合征的中西医机制研究进展 |
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火相交、心肾阴阳相交、心肾之气相交三个方面的内容。杨晓媛等［5］认为，CRS 的病机为少阴阳衰温煦无力, 蒸腾水气不利,气不化水, 水停为饮; 阳虚不能推动血脉运行, 血行迟缓形成瘀血。少阴阳衰可致水饮内停, 瘀血阻络。
3 CRS的机制西医研究
CRS的病理、生理机制是多因素的，该机制涉及肾素血管紧张素醛固酮系统( renin angiotension aldosterone, RAAS) 、一氧化氮( nitron oxygen,NO) /反应性氧自由基( reactive oxygen species, ROS)的失衡、炎症、交感神经系统( sympathetic nervous system, SNS) 以及心肾贫血和血流动力学等多因素的相互影响形成恶性循环，最终导致肾脏与心脏结构和功能的损害。
3.1 肾功能的生理性变化 在人类正常衰老过程中,40 岁以后肾脏的结构和功能均发生进行性退化,随着年龄增加肾小球滤过率(GFR)和有效肾血流量也呈线性下降, 健康80 岁老人的肾小球滤过率仅为青年人 的1/2～2/3。在正常情况下,这种变化尚不影响健康,但是若伴有某些全身疾病时,如心力衰竭患者,肾脏对体内中有害因子的敏感性增加,则其仅存的功能性肾单位会突然减少,使老年人肾功能急剧恶化,甚至发展为肾衰竭［6］。
3.2 血流动力学变化 CRS过程中以下几个血流动力学因素影响其发展：①肾脏低灌注。HF引起的肾功能恶化，主要因为低排出量和低血压引起的肾脏低灌注，由此引起RAAS系统激活。进行性泵功能衰竭或心源性休克，持续性的低灌注，甚至可能导致肾实质/皮质缺血或梗死。②静脉压力升高。静脉压升高反馈到肾静脉和肾脏，可导致肾功能不全。现代临床研究发现［79］，中心静脉压升高及肺动脉高压与伴有低肾流量的心血管病患者肾小球滤过率的降低有密切的联系。③腹内压升高。腹内压的升高可直接导致中心静脉压的升高或者肾脏受压，从而引起肾灌注减少［10］。60%HF合并血流动力学紊乱的患者存在腹内压升高，腹内压升高与肾功能的恶化在基线上有相关性［11］。
3.3 RAAS系统作用 研究表明［12］，RAAS通过调节水钠平衡、胞外液容量以及心血管功能的作用以维持血流动力学稳定。当慢性心衰 上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页 |
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