| 心肾综合征的中西医机制研究进展 |
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时，肾灌注减少引起RAAS激活，RAAS的激活通过以下方式加重CHF：①血管紧张素与醛固酮直接作用于心肌导致心脏重构和纤维化；②近端钠的重吸收增加和醛固酮逃逸受损导致的容量负荷增加，引起心脏扩张、左室肥大，同时使心肾反射作用受到抑制［13］。另一方面，RAAS激活通过经典途径使血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的产生增加。Ang Ⅱ和醛固酮的增加可引起肾小球纤维化、小管间质纤维化和蛋白尿，这些因素可以加重慢性肾脏病的进展。另外，Ang Ⅱ通过激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶，导致活性氧簇(ROS)增加［12］。同时，RAAS的激活导致的醛固酮增多，内皮功能障碍，均能加重慢性心功能不全及慢性肾脏病的进展。
3.4 NO/ROS失衡 NO作为一种舒血管因子，通过舒张血管、排钠及对管球反馈的抑制，实现肾脏对细胞外液容量（extracellular fluid volume，ECFC）及血压的控制，而过氧化物对ECFV控制不利，可使血压升高。在肾衰竭及心衰患者中均存在NOROS 平衡失调,ROS 生成增加,NO 生物利用度减低，引起血管内皮功能损伤及NO效应丧失。肾衰竭时，氧自由基使NO消耗增多和非对称性二甲基精氨酸（内源性一氧化氮合酶抑制剂）水平升高导致NO的相对缺乏。实验证实,心衰时同样可使氧化应激反应增加。氧化应激反应激活使前炎性因子生成增加促进炎性反应和神经激素激活，加重心衰和肾衰。KielstEin等研究发现,血压正常的CHF患者,肾灌注压下降,NO介导的血管内皮舒张功能降低与非对称性二甲基精氨酸高浓度密切相关,这与慢性肾功能不全发病机制极为相似。因此，NO/ROS 失衡在CRS中起到非常重要的作用［14］。
3.5 炎症 炎性细胞活化在CRS中的作用尚不完全明确，其在心血管疾病与肾脏疾病之间的联系已经成为目前研究的焦点。在慢性肾衰竭及心功能衰竭中均存在慢性炎症反应［15］。C反应蛋白（Creactive protEIn CRP）与动脉粥论文联盟www.LWlm.CoM样硬化的病理程度及终末期肾衰竭具有相关性［16］。慢性肾衰和CRP水平的相关性对于心肌梗死死亡的预测具有重要价值［17］。心衰患者血浆和心肌肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平升高,且与病情进展相关。在肾脏疾病及心血管疾病的进展中，CRP、白细上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页 |
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