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青少儿体育活动与胰岛素抵抗的研究           
青少儿体育活动与胰岛素抵抗的研究

青少儿体育活动与胰岛素抵抗的研究

  改革开放以来,我国教育体制的相对滞后导致青少儿在生长学习阶段的身体活动愈来愈少。为确定青少儿时期身体活动(PA)的特有作用,我们有必要了解PA对胰岛素抵抗(IR)这个重要代谢指标的影响,通过这方面的研究将帮助我们进一步了解青少儿时期的PA计划对
  II型糖尿病(D-II)的预防和增进健康的影响。
  
  一、胰岛素抵抗和II型糖尿病
  
  IR是一种异常代谢状况,分泌进入血液的胰岛素不足以将葡萄糖从血液中转运到肌肉、脂肪和肝脏细胞中去,从而导致血糖水平升高和胰岛分泌细胞受损,进而发展为D-II,即非胰岛素依赖型糖尿病。D-II是最主要的糖尿病类型,几乎占发生病例的90%。胰岛素激活细胞膜受体,并启动葡萄糖转运蛋白GLUT-4的易位和插入到细胞膜,从而让细胞采取易化扩散的形式从血液中吸收葡萄糖。当某种原因,造成细胞对胰岛素产生抵抗,葡萄糖不能进入细胞而出现高血糖。在高血糖水平的刺激下,胰岛β-细胞代偿性地增加胰岛素的生产和分泌。在长期高血糖状态下,造成β细胞功能的进行性下降,最终的临床结果是D-II。过去20年里,D-II的流行呈现快速上升。我国目前糖尿病人超过3000万,发病率高达3~5%。
  
  二、肥胖与IR
  
  虽然肥胖病不是D-II发本文由论文联盟http://www.LWlm.COM收集整理展的必要条件,但肥胖青少儿比其同伴更容易出现IR,它能加速D-II的发生。wWw.yBASk.cOm目前,全球儿童D-II的流行增加与小儿超重肥胖的上升是同步的。大量的储存脂肪和异常脂肪组织代谢在D-II的发展过程中可能发挥重要作用。肥胖者的脂肪组织生物学调节受损,如前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞中断,这可能促进IR的发展。同时,脂肪因子合成分泌的改变所带来的一些生理和代谢后果,也往往促进肥胖、IR和D-II的发展。随着脂肪细胞体积的增加,血液中来自脂肪组织所分泌的脂肪因子(如瘦素)和多肽类物质(如C反应肽)浓度也增加,影响肝脏脂蛋白代谢及血管内皮功能。此外,脂肪细胞逐渐失去储存脂肪的能力而造成较高的游离脂肪酸水平。在大量游离脂肪酸存在下,肝脏会减少对胰岛素的清除以增

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