脑内雌激素受体的研究进展


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脑内雌激素受体的研究进展

脑内雌激素受体的研究进展

的神经元的Ca2+电流，导致特异性增强基因表达的蛋白质如MAPK途径、PKA、CREB等的活化。这些效应受经典ERs的膜性成分或近年新发现的膜性ER的介导，E2通过这一类ER主要发挥“非基因型”的调节作用，其信号转导通路涉及到对Ca2+、cAMP等第二信使以及各蛋白激酶级联的活化，如src、ras、MEK和MAPK。

2.1 膜性ERα

研究发现ERα也可位于细胞膜，甚至突触后致密物即PSD。1～10 nm的E2在1 h内能增强作为抑制学习记忆指标之一的长时程抑制即LTD，2 h内能增加海马CA1中锥体神经元的树突棘密度，然而CA3中锥体神经元的棘样结构却减少；实验证明E2的快速调节作用是与通过细胞膜ERα而结合产生的。Hojo等因此认为海马锥体细胞膜性ERα在诱导LTD和树突棘再生中有重要作用，并认为这有助于“忘掉该忘掉的记忆”从而与细胞核ERβ协同发挥对学习记忆的调节作用［7］。

2.2 膜性ERβ

在某些脑区，ERβ也可能位于细胞核以外的部位，如胞浆，甚至突起内，最早见于Li等1997年的报道。我们先前的免疫组化研究发现在成年大鼠CA1、CA2、动眼神经核、蓝斑下核等部位除了细胞核着色以外胞浆和突起也有淡淡的着色，三叉神经运动核内有一些仅为胞浆和突起着色的阳性细胞［4］。在研究生后大鼠基底前脑ERβ的发育学表达过程中，我们注意到在出生14 d后ERβ免疫阳性反应主要位于细胞核，但是胞浆和突起内也可见到微弱的染色，其余时相点以及在小鼠均是位于细胞核，其生理意义上不清楚。Herrick等报道海马齿状回在新生或成年大鼠新生细胞的胞膜、线粒体和内质网检测到ERβ免疫阳性反应，提示该部位细胞核外ERβ的表达可能与神经干细胞的活动有关［8］。

2.3 ERX

　　该受体由ToranAllerand所在实验室于2000年首次报道并做了几篇研究报告，认为ERX介导了E2对MAPK/ERK通路的活

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