脑内雌激素受体的研究进展


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脑内雌激素受体的研究进展

脑内雌激素受体的研究进展

化，其62kDa成分表达受到发育的调节，高表达的ERX见于野生型与ERα基因敲除鼠、转基因AD模型鼠生后1～7 d而非成年的新皮质、下丘脑、小脑，缺血性脑损伤或可以诱导其表达［9］。

2.4 GPR30

　这是目前研究最多的一种膜性ER。它是一个具有7次跨膜结构、375个氨基酸的G蛋白偶联受体，与IL8受体有30%的同源性。1996年从B细胞cDNA文库中分离出来，在巨噬细胞和神经胶质细胞中有广泛表达。自1997年到2002年，较多文献报道了GPR30在乳腺癌中的表达、调控与作用研究，2000年即发现E2对ERK的活化需要GPR30的参与，2005年德克萨斯大学的Thomas等正式提出GPR30是一种新的雌激素受体［1011］。

　脑内GPR30的功能研究方面目前报道还不多，已有资料表明它可能参与了雌激素对下丘脑促性腺激素释放激素细胞内突触前GABA末梢对Ca2+的调节以及对海马结构与功能的调节，在生后7 d以及成年鼠(hamster)的下丘脑、杏仁复合体与小脑发现有GPR表达的性别差异，提示该受体可能参与了对这些部位神经结构的调节［12］。

2.5 GαqER

2008年，Qiu等报道对小鼠和豚鼠的研究中发现下丘脑有一种调节GABAB受体去敏感化的ER，与GPR30一样，它也属于G蛋白偶联受体家族，于是将其命名为GαqER。应用ERα和/或ERβ基因敲除小鼠证明它与上述两种受体不同；通过GPR30基因敲除小鼠研究证明GαqER与GPR30也是不同的。它参与了对PLCPKCPKA途径的调节, 具体过程可能是：① E2与该受体结合，引起Gαq的活化；②PLC被活化;③活化的PLC 水解PIP2并释放DAG，游离DAG刺激PKCδ;④PKCδ 激活腺苷酸环化酶导致cAMP浓度升高;⑤cAMP刺激PKA;⑥PKA使细胞膜上与K+通道功能有关的靶蛋白磷酸化［1314］。

综上所述，近年新发现的膜性

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