3  讨论

　 动脉粥样硬化是一种全身性疾病，颈动脉中内膜（IMT）厚度及斑块可以评价动脉粥样硬化的发生、发展程度，而颈动脉粥样硬化又分别是缺血性脑血管病及冠心病的独立危险因素。急性缺血性脑血管事件的发生与否主要取决于粥样斑块的稳定性,与血管的狭窄程度并无直接关系。随着对动脉粥样硬化发生、发展研究的深入,越来越多的证据表明其可能是一种炎症性疾病，炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,触发急性缺血性脑卒中的发生。  炎症损伤反应学说认为Ａｓ的病理变化存在变质、渗出和增生等炎症的基本特征。在病变发生发展的过程中,从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块,乃至不稳定斑块的生成、破裂和血栓形成,始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与。Ａｓ的各种改变可认为是慢性炎症的不同阶段,各种细胞反应本质上与炎症过程相似,属于机体对损伤的一种反应［1］。Ｃ反应蛋白（Ｃ Reactive Protein,ＣＲＰ）是对各种急性损伤、感染或其他炎症刺激的急性期反应产物,其本质是一种由肝脏合成的γ球蛋白。正常人血清中含量极微,在急性炎症反应阶段可迅速增加1000多倍,因此血清ＣＲＰ水平与炎症反应的程度密切相关，故CRP被认为是最灵敏的一个炎症指标。有报告肝脏并非合成ＣＲＰ的唯一场所,在人Ａｓ活动进展期斑块内也能产生ＣＲＰ,且这些局部产生的ＣＲＰ是Ａｓ时血清ＣＲＰ水平升高的重要来源［2］。有证据表明ＣＲＰ可诱发内皮细胞功能障碍,损害其主要扩血管介质一氧化氮［3］和前列环素［4］的生成,从而促进Ａｓ发生。不稳定动脉粥样斑块的病理特征中一个非常突出的特征是大量炎症细胞的浸润,包括巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞,提示炎症细胞在斑块的稳定性方面可能起着重要作用。炎症细胞的激活能分泌各种生物活性物质,

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