1.6  HYP含量测定  余右肺，称重后剪碎，每克肺组织加无菌生理盐水4ml研磨，以3000r/min离心10min，过滤，得上清液，采用酸水解法测定［4］

　　1.7  统计方法  计量资料以x±s表示，应用SPSS13.0统计软件分析，多组间均数比较采用方差分析，计数资料采用卡方分析。

　　2  结果

　　2.1  肺组织形态学改变

　　2.1.1  肺组织整体外观观察 

　　2.1.2  肺组织切片光镜观察  正常对照组肺泡壁结构完整，肺泡腔内无分泌物，无炎性细胞浸润，肺泡间隔无无增宽，无肺萎陷及血管壁增厚；模型组7d时可见肺泡腔内渗出物增多，肺泡腔及肺间质有大量炎性细胞浸润。可见少量成纤维细胞，局部肺萎陷；28d时，肺泡炎减轻，肺泡壁显著增厚，一部分肺泡腔消失，由胶原纤维、成纤维细胞占据，肺间质和胸膜层胶原纤维显著增多；中药高剂量组7d时肺间质炎性细胞渗出和炎性细胞浸润较模型组少，肺组织结构较模型组完整，28d时肺泡间隔增厚及间质内成纤维细胞增殖较模型组减轻，低剂量组和强的松组7d时肺脏组织学病理与高剂量组相近，28 d时肺泡间隔增厚及间质内成纤维增殖亦较模型组减轻，各治疗组间无明显差别。各组大鼠肺泡炎和肺纤维化分级，经卡方分析可得同一时间段的不同组别肺泡炎和肺纤维化程度的差异具有统计学意义(P<0.01)。

　　2.1.3  肺组织切片电镜观察  正常对照组肺组织结构未见异常，肺泡腔开放，肺泡壁由Ⅰ型上皮细胞衬复，其间可见少量Ⅱ型肺泡上皮，两型上皮细胞结构完整。模型组7d时可见Ⅰ型细胞受损，上皮基底膜水肿、裸露，甚至断裂；Ⅱ型上皮细胞明显增生肿胀，核增多，胞质内含大量板层小体，并含有丰富粗面内质网；28d时Ⅱ型细胞数目较前减少，仅轻度增生，但血管腔与上皮细胞间基膜明显增厚、疏松，间质中胶原纤维及弹力纤维增生明显。各治疗组7d时，病变均较模型组轻，28d时，虽血管基底膜厚薄不均，但间质中胶原纤维的增生都较模型组少，各治疗组间形态学变化无明显差异。

　　（各组电镜照片见下图1～6）

　　图1  正常组肺组织×6200（略）

　　图2  模型组7d×12500（略）

　　图3  模型组28d×12500（略）

　　图4  中药高剂量组28d×12500（略）

　　图5  中药低剂量组28d×12500（略）

　　图6  强的松组28d×12500（略）

　　2.2  肺组织HYP含量的变化  造模后7d，模型组和各治疗组的羟脯氨酸含量与正常对照组相比无差异，各组羟脯氨酸含量比较无差异；造模28d，模型组羟脯氨酸含量明显高于正常对照组（P<0.01），中药高剂量组和强的松组羟脯氨酸含量明显低于模型组（P<0.01），与正常对照组比较无差异；中药低剂量组羟脯氨酸含量虽高于正常组但仍低于模型组，各治疗组间无明显差异。各组含量见表1。

　　表1  各组大鼠肺组织羟脯氨酸含量测定（略）

　　与正常组相比，*P<0.05；**P<0.01；与模型组相比,#P<0.05；##P<0.01

　　3  讨论
    
　　本病为痰、瘀互结，气血失调，正气虚弱，五脏阴阳失衡的重疑之病，呈痰浊、瘀血及气与阴津相合致病，连锁推进的错综交互、缠绵难愈的病理效应，尤以瘀血

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