| 重度烧伤并发胸腔积液的诊断与治疗 |
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组病死率20.62%存在很大差异，这可能与本组病例烧伤面积大，深度深、延迟复苏有关，还与绝大部分患者合并了中、重度吸入性损伤，给治疗带来难度更大、效果更差，还提示重度以上烧伤合并胸腔积液后十分凶险，与腹腔间隙综合征一样可引起脓血症[6]，发生多脏器功能衰竭，病死率极高，有待进一步加强其预防与治疗。
胸液的积聚、消散与胸膜毛细血管中渗度压、静水压密切相关。壁层胸膜由体循环供血，脏层胸膜由肺循环供血，两者的毛细血管静水压有差异，而两者血管中的胶体渗度压相同。正常情况下液体由壁层胸膜进入胸膜腔，脏层胸膜以相等的量回吸收，维持一个动态平衡[7]。全身皮肤烧伤及吸入性损伤后毛细血管通透性增高，大量血浆样体液外渗，血管中胶体渗透压降低；大量补液或补液过量后左心衰、肺静脉高压致胸膜毛细血管内静水压增高[1]；呼吸道与肺烧伤后胸膜毛细血管通透性增高；胸壁水肿及焦痂压迫致淋巴引流障碍等因素打破了正常胸液循环平衡，胸液的产生大于吸收形成烧伤后胸腔积液。本研究结果显示：胸穿抽液、焦痂切开内外减压，限制液体输入，静注呋塞米脱水利尿等可降低毛细血管内静水压；而输注浓缩人血白蛋白除增加血管内胶体渗透压外，尚有脱水利尿的作用；这几方面的治疗措施恰好与胸腔积液发生机制有关，起着积极的治疗作用。烧伤发生胸腔积液的机制可能有其特殊性，以及发生该并发症后对全身内脏病理生理又有怎么样的影响，与腹腔间隙综合征的关系。这又待进一步研究发现。
烧伤后大量血浆样体液外渗，有效循环血量减少，加上创伤应激反应后，肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统（RASS）激活，抗利尿激素(ADH)分泌增加，致水中毒(稀释性低钠血症)[8]，而胸腔积液与腹腔间隙综合征等仅仅是水中毒表现中一特别突出的症状与体征，这种可能的机制仅是临床的推测。如果推测肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活，致抗利尿激素分泌增加，发生水中毒得到证实，那么应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后，对烧伤并发的胸腔积液与腹腔间隙综合征等水中毒的不良并发症的防治将发挥积极的作用。有待进一步研究证实。
参 考 文 献
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