| 血清抵抗素与动脉粥样硬化性脑梗死预后的相关性 |
|
|
|
|
为脑血管病的发生主要与血脂、血压异常、肥胖、血糖水平，还与内皮细胞功能紊乱及氧化应激、动脉粥样硬化等多种因素有关，颅外段动脉粥样硬化性疾病是引起卒中的主要原因之一。血管内皮功能异常是发生在动脉粥样斑块形成之前的一个早期病理改变。抵抗素是由脂肪细胞分泌的富含半胱氨酸的多肽类激素,可促进内皮细胞活化及平滑肌细胞增殖［3］。研究表明抵抗素可以刺激血管间粘附分子（VCAM - 1） 、细胞间粘附分子（ ICAM - 1） 和正五聚蛋白（pent raxins,一种炎症因子） 表达［4，5］，加重炎性反应及内皮功能的紊乱。抵抗素不影响跨膜糖蛋白（CD40）受体表达,但可使CD40配体致单核细胞趋化因子-1的生成增加［5，6］。又发现在血管内皮细胞中，抵抗素是通过激活真核细胞转录因子-κB（NF-κB）途径诱导表达那些与动脉粥样硬化症的产生密切相关粘附分子［7］，从而诱导炎症反应的发生,引起内皮细胞功能障碍。在人及小鼠的动脉粥样硬化斑块中均有抵抗素浓集,且随着病变的发展,抵抗素表达随之增加。Reilly 等发现,血清抵抗素水平与动脉粥样硬化的定量指标与平滑肌细胞的增殖相一致,通过激活细胞外信号调节激酶（EPK） 1/ 2 和磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K） 通路促进平滑肌增殖。抵抗素浓度上升48h后大动脉的平滑肌受到刺激,细胞增殖呈剂量依赖性,这可能就是抵抗素引起动脉粥样硬化的机制［1，2］。抵抗素能够直接调节内皮功能, 诱导内皮激活, 促进内皮细胞内皮素（Endothelin-1, ET - 1） mRNA 的表达, 增强ET - 1 启动子的活性, 促进ET - 1 的释放。ET-1是一种内皮细胞分泌的缩血管物质［8］。抵抗素刺激ET-1的释放，会引起全身各种血管强烈收缩。当内皮素增加到一定程度时，引起脑血管痉挛，进一步损害内皮细胞，从而促进动脉粥样硬化的形成。当抵抗素刺激内皮细胞表达粘附分子时，这些粘附分子能将血流中的单核细胞结合至内皮细胞，再在单核细胞趋化因子-1的作用下使之进入动脉壁，如此反复循环，使泡沫细胞的形成越来越多。巨噬细胞和泡沫细胞也分泌生长因子和基质金属蛋白酶，促进细胞增殖和基质降解，导致斑块形成，而不稳定性动脉粥样硬化斑块易破裂，继发血栓形成，导致脑动脉管腔严重狭窄是急性AIC的发病机制。
上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页 |
|
|
| |
|
上一个论文： 试论独立学院教学资源整合下的图书馆电子阅览室建设
下一个论文： 脑卒中患者超敏CRP和cTnⅠ与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关研究 |
|
用户登录 
新用户注册 