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主要病机是食滞内停，郁而化热，熏蒸于外，致使表卫不固，诱发外感，久病又进一步克伐气血，致患儿卫外功能更加不足。王明香等[13]认为复感儿的病机为肺脾气阴不足而致气虚血瘀。郁晓维[14]阐述了江育仁教授认为本病发病机理是“不在邪多，而在正虚”的观点。
2现代医学对复感儿发病机制的探讨
21RRTI与免疫功能的关系
211RRTI与体液免疫冯学斌等[15]从92例RRTI患儿血清中检测免疫球蛋白(IgG)亚类缺陷，检出率为4523%;黄照国等[16]对56例RRTI 儿童进行IgG和IgA 检测,结果复感儿组检出单纯IgG缺陷14 例(占25% ),单纯IgA 缺陷22 例(占393%), IgG、IgA 同时缺陷1
2 例(占214%)。IgA 在机体早期免疫中有重要作用[17]。陆东明[18]对110例复感儿进行IgG和IgA 检测,结果复感儿组有607% 的患儿血清IgG 和IgA 水平同时降低。IgG是血清免疫球蛋白含量最多的一种(约占80%)，为具有抗体活性的蛋白质，与机体的免疫功能关系最为密切，在人体体液免疫中起十分重要的作用[19]。IgG的一个重要功能是可中和毒素，减少炎性细胞因子产生巨噬细胞Fc受体，改变循环复合物分子量，从而抑制血管内皮的免疫反应，IgG可在组织间隙中对扩散较慢的毒素发挥其免疫作用[20]。
212RRTI与细胞免疫袁杰灵[21]测定RRTI患儿T细胞亚群的结果表明，RRTI患儿的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于对照组(P<001),认为T淋巴细胞功能紊乱、免疫功能低下与RRTI的发生密切相关。曾伟斌[22]的研究发现反复呼吸道感染的患儿红细胞C3b受体花环率明显低于正常组(P<001)，而免疫复合物花环率高于正常组(P<005)，说明RRTI患儿红细胞免疫功能低下。
213RRTI与T细胞因子白细胞介素2(IL2)是由TH1细胞产生的细胞因子，能维持T细胞的增殖，促进自然杀伤(NK)细胞活性，诱生LAK细胞，促进B细胞分泌抗体。IL4为主要由活化TH2细胞产生的细胞因子，可促进TH细胞向TH2分化，抑制TH细胞向TH1分化。IL4能促进T细胞、B细胞生长和分化，具有诱导IgE分泌的作用。IL8是近年来发现的中性粒细胞趋化因子，可由多种细胞产生,如肺内的巨噬细胞、成纤维细胞、多核白细胞、内皮细胞和上皮细胞等，其具有多效性功能，为炎症性疾病的重要介质，间接参与炎症反应，反映疾病的炎症状况[23]。王吉安等[24]的研究表明，18例RRTI患儿的血清IL12、干扰素γ(IFNγ)、IL2细胞因子水平均低于正常组。RRTI患儿血清中IL2R比正常组C3明显上升，IL2比正常组明显下降，IL4比正常组明显上升。IL2与IL2R成直线相关，IL2下降及IL4上升抑制了患儿T细胞及NK细胞的增殖及活性，抑制了B细胞分泌抗体，降低机体免疫功能。
214RRTI与补体李桦[25]检测35例RRTI患儿补体C3，经与30例健康儿童比较，RRTI患儿组明显低于对照组。继发性C3缺乏多由感染所致，由于感染使补体成分代谢亢进或补体合成障碍不能产生趋化、溶菌、吞噬作用，同时又易反复出现急性、迁延性或慢性呼吸道感染，促进C3进一步缺乏[26]。
215RRTI与自然杀伤细胞于贵杰等[27]检测20例反复下呼吸道感染患儿NK细胞活性，结果发现患儿NK细胞活性较正常小儿显著降低，而Rossi 等[28]亦证实RRTI患儿的NK细胞活性下降，NK细胞在人体防止病毒感染中起着非常重要的作用，而在绝大多数RRTI患儿中病毒是致病因素，因此认为NK细胞活性降低为呼吸道反复感染的原因之一。
216RRTI与外周血的活性氧簇(ROS)Malgorzata 等[29]通过设立健康对照组和RRTI组，采用化学发光试验对ROS进行了测量，发现RRTI组的ROS测得值明显低于对照组。ROS由粒细胞促发合成，在消灭病原菌和调节免疫应答中起到很重要的作用，ROS的减少可能是免疫应答混乱的原因，而这种免疫应答混乱在临床上可能导致反复感染。
2009年第26卷广州中医药大学学报22RRTI与病毒感染Couriel J M[30]报告绝大部分的呼吸道感染的病原体是病毒，最常见的病毒是鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、腺病毒。肺 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页 |
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