| 小儿反复呼吸道感染的中西医发病机制研究进展 |
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炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体和黏膜炎莫拉菌是呼吸道感染的最常见的非病毒性病原体。
23RRTI与下呼吸道黏膜纤毛结构异常的关系Chilvers 等[31]指出，健康儿童呼吸道上皮的微纤毛在做规律性的协调性的摆动时，可将最邻近的黏液推进到咽喉部，然后被吞咽下去或被咳出，这些黏液对于病原体起到了物理和化学屏障作用，使气道内病原体、脱落细胞及过多的分泌物等得以消除，是人体呼吸道最重要的防御功能之一。原发性或继发性纤毛结构异常均可导致反复呼吸道感染。马渝燕等[32]对符合RRTI诊断标准住院患儿进行支气管黏膜活检的结果显示，47例RRTI患儿中支气管纤毛柱状上皮细胞结构异常38例(809%)，其中22例(468%)为纤毛超微结构异常，16例(341%)为早期鳞状上皮化生;支气管黏膜结构正常9例(191%)。结合临床，11例(234%)初步诊断为原发性纤毛运动障碍;27例(574%)诊断为继发性纤毛上皮结构损害。提示下呼吸道纤毛结构异常是儿童RRTI的病因之一，约半数患儿存在支气管纤毛结构异常。
24RRTI与纤维蛋白原基因多态性的关系孙利炜等[33]对396例RRTI患儿染色体DNA纤维蛋白原455GA基因多态性进行分析，发现AA基因型的发病相对危险度为1410，GA基因型的发病相对危险度为301，GG基因型发病相对危险度为015;具有A等位基因发病相对危险度为514，具有G等位基因发病相对危险度为019。这说明纤维蛋白原455GA基因与小儿反复呼吸道感染的发生有关;AA基因型和具有A等位基因可能分别是反复呼吸道感染的易感基因型和等位基因。
25RRTI与微量元素及维生素的关系冯学斌等[34]对92例RRTI患儿和42例健康儿童取清晨空腹血，测定微量元素含量，结果显示RRTI患儿血清微量元素Zn、Fe明显低于正常对照组。T细胞增殖功
能与血清Fe、Zn呈正相关，CD4细胞百分率与Fe、Zn呈正相关;补充Zn或Fe后，RRTI患儿血清微量元素恢复正常，IgG亚类缺陷被纠正，且临床症状缓解。锌是胸腺内分泌物的必需元素，缺锌后可影响淋巴细胞增殖，使吞噬细胞对抗原的加工处理减弱,以致淋巴细胞的增殖反应下降，直接影响淋巴细胞活力;IL2受体表达也降低[35]，胸腺细胞凋亡加速[36]。因此，当机体缺乏微量元素锌时，免疫机能低下，易致反复呼吸道感染。陈同辛等[37]测定35例隐性缺铁复感儿的免疫功能并与无缺铁复感儿比较，发现其CD3+减少，CD8+增多，而CD4+无明显改变，提示RRTI可能与缺铁有关。李敏[38]检测345例复感儿血清微量元素，结果血清铁、锌、钙、镁均低于正常值下限。刘运广等[39]检测46例复感儿，结果其β-胡萝卜素、维生素A含量明显低于对照组(P<0001),血清IgA水平与β-胡萝卜素、维生素A含量成显著正相关(r=0347～0441，P<005),外周血CD3+减少，CD8+增多，CD4+/CD8+比值降低，与对照组相比差异有显著性意义(P<0001)。维生素A 对呼吸道上皮细胞的分化及保持其完整性具有重要作用。维生素A 缺乏时呼吸道黏膜上皮细胞的生长和组织修复障碍, 纤毛柱状上皮细胞的纤毛消失, 并出现鳞状上皮化生, 表层角化、脱落，阻塞管腔, 腺体细胞失去正常功能, 分泌减少, 局部防御功能降低, 呼吸道分泌型IgA 产生不足, 可导致RRTI[40]。
26RRTI与胃食管反流的关系罗社声等[41]采用便携式pH自动记录仪对35例RRTI患儿进行24 h食管pH值监测，以30例健康儿为对照组。结果发现RRTI组pH值<4的检出次数、反流持续时间≥5 min的检出次数、最长反流持续时间、总pH<4的时间占总监测时间的百分率、胃食管反流发生率，显著高于对照组。认为RRTI患儿胃食管反流的发生率高，两者之间有密切关系。目前认为胃食管反流引起肺疾患的机制主要有3种:胃液误吸入呼吸道引起化学性刺激;胃液刺激上呼吸道感受器;胃液刺激食道黏膜感受器。而咳嗽、喘鸣等呼吸道疾病增加了腹腔压力，以及有些药如β-受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类均可降低食管下段括约肌压力而促使反流的发生，这样形成了反流与肺疾患之间的恶性循环。
3RRTI与体质的关系
小儿体质是在先天禀赋和后天各种外在因素作用下及自身调节的基础上形成的阴阳消长的特殊状态。在一定时期内，体质具有相对的稳定性，但在某种条件下，它具有可 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页 |
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