| 褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响 |
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均可见不同程度的iNOS表达,以神经元为主。损伤后8小时阳性细胞有表达,损伤后1天、3天表达增加明显,7天达高峰,14天逐渐降低。与损伤组比较,褪黑素治疗组各时间点脊髓组织iNOS蛋白表达降低，高峰亦发生在损伤后7天，阳性细胞百分率均显著降低，平均灰度值均显著升高(P<0.05)。见表1。 表1 大鼠脊髓iNOS免疫组化表达阳性指标测定（略）
注：△与同时间损伤组比较P<0.05,△△与同时间损伤组比较P<0.01
3 讨论
SCI后的继发性损伤是一个复杂的病理过程,包括兴奋性氨基酸、氧化性代谢产物和致炎细胞因子等多种效应因子的释放，可导致脊髓组织不可逆损害。研究认为急性脊髓损伤后脊髓局部缺血、坏死,引起多种炎症介质释放,并引发兴奋毒性级联反应,诱导iNOS高表达,产生过量的具有神经毒性作用的NO,是造成急性脊髓损伤后继发性神经元死亡的直接因素[2]。NO作为在体内广泛存在并具有多重生物学效应的信号介质在SCI的继发性损伤中可能起很重要的作用，体内NO由NOS催化生成,NOS广泛存在于包括中枢神经系统在内的各系统中。一氧化氮合酶有三种异构体，分别为内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶（nNOS)和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）。eNOS和nNOS合称固有型一氧化氮合酶（cNOS)，cNOS的活性为钙依赖性，在正常生理条件下，催化合成基础量的NO，抑制血小板聚集和粘附，从而维持血管舒张状态，维持组织器官血流量在生理水平[3];而iNOS的活性为非钙依赖性，在正常生理状态下含量极微[4]。组织细胞急性缺血早期，谷氨酸释放增加，激活NMDA受体，受体介导性钙内流增多，激活cNOS使NO生成增加。少量增加可以对抗创伤和缺血应激引起的血管收缩。随着损伤区中性粒细胞浸润、炎性因子产生，转录因子NF-KB活化，使iNOS表达增加[5],iNOS的活性为非钙依赖性，一旦合成，持续催化生成大量的NO。体内大量的NO导致自由基O-·2生成增多，或与自由基O-·2反应生成作用更强的自由基ONOO-[6]。ONOO-氧化线粒体Mn-SOD使O-·2进一步积聚增加[7]。
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