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【摘要】 目的: 通过观察甲状旁腺素（PTH）对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响, 以探讨PTH在肾间质纤维化发病机制中的作用。方法: 体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK2）, 分别用不同浓度的PTH（10-12、 10-11、 10-10、 10-9、 10-8 mol/L）作用于HK2细胞48 h, 以及10-8 mol/L PTH作用于HK2细胞不同时间（12、 24、 48、 72 h）。应用RTPCR法检测HK2细胞内αSMA、 TGFβ1 mRNA表达水平, 免疫细胞化学法检测HK2细胞表达αSMA阳性细胞百分数, Western blot法检测细胞内αSMA的蛋白表达水平。结果: (1)RTPCR结果表明, PTH 呈剂量和时间依赖性地促进HK2细胞αSMA、 TGFβ1 mRNA的表达（P＜0.01）, 且两者之间呈正相关（P＜0.05）。(2)免疫细胞化学结果表明, PTH可增加表达αSMA阳性的HK2细胞百分数, 且呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）。(3)Western blot结果表明, PTH可增加HK2细胞αSMA的蛋白表达量, 也呈剂量和时间依赖性（P＜0.01）。结论: PTH可通过促进肾小管上皮细胞转分化以及TGFβ1的表达促进肾小管间质纤维化。
【关键词】 甲状旁腺素; 肾小管上皮细胞; 转分化; 转化生长因子β1
肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis, RIF）是各种肾脏疾病进展为终末期肾病的共同途径［1］。而肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化（tubular epithelialmyofibroblast transdifferentiation, TEMT）被认为是发生RIF的重要机制之一［2］。最近报道, 有些尿毒症毒素可造成RIF, 如糖基化终末产物、 硫酸吲哚酚、 瘦素等［3-5］。甲状旁腺素（parathyroid hormone, PTH）作为尿毒症毒素之一, 是否在RIF的发病机制中起着重要作用, 目前尚未见报道。本实验 [1] [2] [3] 下一页 |
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