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作者：王蓉, 杨欢, 肖波, 张丽芳
【摘要】 目的: 检测脾脏和淋巴结中B细胞活化相关蛋白表达及蛋白磷酸化表达水平的变化, 从B细胞活化的角度探讨Tα146162iMDC干预实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG 的作用机制。方法: 采用树突状细胞(DC)负载Tα146162 干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠（EAMG）的发病, 34只6～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠, 随机分为模型组（A）、 干预组（B）和对照组（C）。体外培养DC, 然后负载Tα146162进行干预。从初次免疫起至第90天实验终止前, 行EAMG严重性临床评估及发病率的计算。Western blot检测Syk、 Lyn、 Btk和PLCγ2蛋白及蛋白磷酸化表达。结果: 临床评估: A组发病率高于B组（75% vs 25%, P<0.05）。实验终止时2组临床评分分别为1.69±1.12 vs 0.35±0.67(P<0.01)。C组小鼠无发病。A组小鼠的脾脏和淋巴结Syk和PLCγ2蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠升高（P<0.01）, B组较A组下降（P<0.05）, 但高于C组（P<0.05）; A组小鼠的脾脏和淋巴结Lyn蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠降低（P<0.01）, B组较A组升高（P<0.05）, 但仍低于C组（P<0.05）; A组小鼠的脾脏和淋巴结Btk蛋白表达较C组小鼠升高（P<0.01）, B组较A组降低（P<0.05）, 仍高于C组（P<0.05）, 但磷酸化水平三组无统计学意义（P>0.05）。结论: Tα146162iMDC干预, 能显著降低EAMG的发病率, 改善临床症状, 其机制可能与抑制B细胞活化有关。
【关键词】 实验性自身免疫性重症肌无力; Tα146162; 未成熟髓源性树突状细胞; B细胞 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >> |
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