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免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制 |
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| 免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制 |
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98±0.108 vs 0.693±0.148, 0.454±0.096 vs 0.650±0.117, P<0.05）, 高于对照组。模型组和干预组小鼠脾脏（0.577±0.090 vs 0.228±0.164, 0.437±0.113 vs 0.228±0.164, P<0.01）和淋巴结PLCγ2蛋白磷酸化水平（0.545±0.107 vs 0.204±0.129, 0.394±0.116 vs 0.204±0.129, P<0.01）均高于对照组, 干预组较模型组下降（P<0.05）, 高于对照组（P<0.05, 图4）。
图3 各组小鼠脾脏和淋巴结Btk蛋白和磷酸化表达（略）
Fig 3 The expression and phosphorylation of Btk protein in spleen and lymphonode of three groups
1-3: Spleen. 1: EAMG group; 2: Treatment group; 3: Control group; 4-6: Lymphonode. 4: EAMG group; 5: Treatment group; 6: Control group.
图4 各组小鼠脾脏和淋巴结PLCγ2蛋白和磷酸化表达（略）
Fig 4 The expression and phosphorylation of PLCγ2 protein in spleen and lymphonode of three groups
1-3: Spleen. 1: EAMG group; 2: Treatment group; 3: Control group; 4-6: Lymphonode. 4: EAMG group; 5: Treatm 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >> |
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