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圆形。随后细胞数目逐渐增多。培养第3天可见较多细胞疏松的黏附于板壁呈簇状生长, 细胞形态小而圆, 此后细胞体积逐渐增大。第6天于相差显微镜下可见细胞呈不规则圆形贴壁生长, 表面有少量的毛刺形成。流式细胞仪表型分析示CD11C+、 CD40low、 CD86low和MHCIIlow, 证实所培养的细胞是iMDC。
2.2 实验小鼠的行为及形态学 EAMG小鼠发病后出现不同程度的肌无力, 表现为活动减少、 摄食减少、 撕咬无力、 消瘦、 弓背低头垂尾姿势、 甚至全身衰竭等。其肌无力症状经新斯的明实验可暂时性改善。
2.3 实验小鼠的发病率及临床评分 模型组和干预组小鼠在第1次免疫后30 d均未发病。第39天, 模型组有2/12 (16.7%)的小鼠发病, 干预组至第57天才有1/12(8.3%)小鼠发病, 较模型组发病延迟。实验终止时, 模型组累计有9/12 (75%)的小鼠发病, 干预组累计3/12 (25%)的小鼠发病, 两组发病率差异具有统计学意义(P<0.05)。在人为处死之前, 模型组小鼠因疾病严重而自然死亡1只, 干预组未出现自然死亡。从第66天起两组平均临床评分有统计学意义, 分别为（0.75±0.87） vs （0.17±0.39）（P<0.05）, 实验终止时两组分别为（1.67±1.15） vs （0.33±0.65）（P<0.01）。
2.4 各组小鼠脾脏和淋巴结Syk蛋白及磷酸化表达 模型组小鼠脾脏和淋巴结Syk蛋白表达水平较对照组小鼠明显升高（0.808±0.100 vs 0.374±0.189, 0.746±0.101 vs 0.340±0.092, P<0.01）; 干预组小鼠脾脏和淋巴结的Syk蛋白表达水平较模型组下降（0.627±0.142 vs 0.808±0.100, 0.571±0.086 vs 0.746±0.101, P<0.05）,&nbs 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >> |
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