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免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制 |
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| 免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制 |
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vs 0.554±0.092, 0.369±0.067 vs 0.554±0.092, P<0.05）均低于对照组; 干预组较模型组升高（P<0.05）, 但低于对照组（P<0.05, 图2）。 图2 各组小鼠脾脏和淋巴结Lyn蛋白和磷酸化表达（略）
Fig 2 The expression and phosphorylation of Lyn protein in spleen and lymphonode of three groups
1-3: Spleen. 1: EAMG group; 2: Treatment group; 3: Control group; 4-6: Lymphonode. 4: EAMG group; 5: Treatment group; 6: Control group.
2.6 各组小鼠脾脏和淋巴结Btk蛋白及磷酸化表达水平 模型组小鼠的脾脏和淋巴结Btk蛋白表达水平较对照组小鼠（0.741±0.120 vs 0.378±0.151, 0.665±0.131 vs 0.327±0.119, P<0.01）均升高, 干预组较模型组降低（0.565±0.108 vs 0.741±0.120, 0.494±0.106 vs 0.665±0.131, P<0.05）, 高于对照组。三组小鼠脾脏和淋巴结Btk蛋白磷酸化水平无统计学意义（P>0.05, 图3）。
2.7 各组小鼠脾脏和淋巴结PLCγ2蛋白及磷酸化表达水平 模型组小鼠的脾脏和淋巴结PLCγ2蛋白表达水平较对照组小鼠明显升高（0.693±0.148 vs 0.265±0.151, 0.650±0.117 vs 0. 206±0.118, P<0.01）, 干预组较模型组下降（0.4 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >> |
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