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免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制 |
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| 免疫干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制 |
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62; immature bone marrow dendritic cells; B cell
实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia graves, EAMG）是重症肌无力（myasthenia graves, MG）经典的动物模型。B细胞活化在MG/EAMG发病中是必不可少的。B细胞抗原受体（B cell antigen receptor, BCR）, 简称B细胞受体是B细胞表面标志性分子之一, 参与了抗原的加工处理、 细胞凋亡、 细胞发育以及增生等过程, 对B细胞的产生、 选择和活化具有关键作用［1］。已发现未成熟髓树突状细胞（immature bone marrow dendritic cells, iMDCs）负载Tα146162 （Tα146162iMDC）能诱导TAchR预先致敏的T细胞抗原特异性耐受［2］, 但有关它对B细胞活化的影响研究甚少。
我们采用Tα146162iMDC干预EAMG的发病, 测定BCR介导的信号途径中Lyn、 Btk、 PLcγ2、 Syk蛋白表达及蛋白磷酸化表达水平的变化, 从B细胞活化的角度探讨Tα146162iMDC干预EAMG的作用机制, 为临床MG抗原特异性治疗提供理论和实验依据。
1 材料和方法
1.1 材料 从加利福尼亚电鳗的电器官中提取并纯化的TAchR（美国德州大学医学院ChrisTAdos教授惠赠）, -80℃保存备用。耐受肽段Tα146～162（上海GL Biochem公司）, LeuGlyIleTrpThrTyrAspGlyThrLysValSerIleSerProGluSer, 纯度（HPLC）≥95%（52968, GLS）, -80℃保存备用。兔抗小鼠Btk抗体、 兔抗小鼠Syk抗体、 兔抗 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >> |
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